Цель исследования. Анализ возможности применения пресепсина в ранней диагностике сепсиса у онкологических пациентов после проведения обширных оперативных вмешательств по поводу опухолей торако-абдоминальной локализации.

Материалы и методы. В исследование включены 27 человек: 10 здоровых лиц (контроль) и 17 пациентов, пролеченных хирургическим методом по поводу злокачественных новообразований торако-абдоминальной локализации в ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России. Всем пациентам в крови выполнены исследования маркеров сепсиса: пресепсина (P-SEP), высокочувствительного СРБ (hsCRP) (PATHFAST, Япония), прокальцитонина (PCT), интерлейкинa 6 (IL6) (Cobas e 411, Германия), а также лактата, суммарного показателя лейкоцитов (WBC) с лейкоцитарной формулой, исследование крови на гемокультуру при подозрении на септические осложнения, входящие в плановое обследование. Исследования проводились до- и на 2 е сутки после операции. Данные оценивались путем сопоставления уровня P-SEP со значениями hsCRP, PCT, IL6, лактата, WBC, результатами теста на гемокультуру и клиническим состоянием больных. В зависимости от полученных данных выделено 2 группы: I – больные с подтвержденным сепсисом (3 человека), II – без сепсиса (14 человек). Статистическая обработка выполнялась с использованием STATISTICA 13.0.

Результаты. В контрольной группе уровень P-SEP составил 182,7 ± 11,9 pg/ml. У больных до операции значения маркера составили 213,7 ± 47,7 pg/ml, что статистически не отличалось от данных контроля и не выходило за пределы референтных значений, как и содержание PCT, hsCRP, IL6. На 2 е сутки после операции у всех больных отмечены однонаправленные изменения, характеризующиеся повышением уровней исследуемых показателей, но с разной степенью интенсивности. Наиболее значимым было увеличение концентрации пресепсина. При этом обращало на себя внимание, что на 2 е сутки после операции у больных I группы с подтвержденным сепсисом уровень пресепсина составил в среднем 2577,5 ± 1762,5 pg/ml с максимальным значением 4340,0 pg/ml, а во II группе, при отсутствии подтвержденной бактериемии, отмечалось повышение уровня пресепсина до 1205,0 pg/ml. Полученные данные соотносились с динамикой изменения концентрации других маркеров сепсиса – hsCRP, PCT, IL6. Таким образом, исследование уровня пресепсина, наряду с широко используемыми маркерами – hsCRP, PCT, IL6 позволяет диагностировать сепсис в раннем послеоперационном периоде у онкологических пациентов.

Заключение. У больных со злокачественными новообразованиями торако-абдоминальной локализации изменение уровней маркеров сепсиса в раннем послеоперационном периоде можно использовать как основание для назначения антибиотикотерапии. Пресепсин может быть рекомендован к применению в качестве раннего маркера сепсиса у больных с онкологической патологией.

Цель исследования. Создание и изучение моделей первично-множественных злокачественных опухолей (модель ПМЗО) в условиях эксперимента.

Материалы и методы. Работа выполнена на мышах обоего пола линии BALB/c Nude (n = 42). Экспериментальные группы мышей: с меланомой В16/F10 (В16/F10), самцы (контроль 1) и самки (контроль 3) по n = 7; контроль 2 – с саркомой 45 (С45), самцы n = 7; контроль 4 – с карциномой Герена (КГ), самки n = 7; основные: модель ПМЗО № 1 – В16/ F10 и С45, самцы n = 7 и модель ПМЗО № 2 – В16/F10 и КГ, самки n = 7. Каждому животному с моделью ПМЗО под кожу спины слева перевивали по 0,5 мл взвеси клеток В16/F10 в физ. растворе в разведении 1:20, справа – по 0,5 мл взвеси, содержащей 0,5 × 106 клеток С45 или КГ в физ. растворе. Контрольным мышам перевивали опухоли в том же количестве и объёме, что и в модели ПМЗО.

Результаты. В модели ПМЗО № 1 опухоли появлялись одновременно, быстрее, чем в контроле: В16/F10 – в 3 раза, С45 – в 2 раза. Объём каждой опухоли в модели ПМЗО № 1 превышал объём опухолей в соответствующих контролях: B16/F10 – в 8,5 раза, С45 – в 2,2 раза. B16/F10 метастазировала под капсулу опухоли С45. В модели ПМЗО № 2 опухоль в месте перевивки КГ вырастала в 5 раз быстрее, чем в месте перевивки В16/F10, при этом, обе опухоли появлялись в среднем в 3 раза раньше, чем в контролях 3 и 4. Объём опухолей в модели ПМЗО № 2 превышал объём опухолей в соответствующих контролях: B16/F10 – в 7,5 раза, КГ – в 2,1 раза. Однако, большую часть опухоли в зоне введения В16/F10 занимала ткань КГ вследствие её метастатического отсева из первичной опухоли. Ткань B16/ F10 сохранялась в виде небольшого чёрного пятна в месте её введения под кожей. Средняя продолжительность жизни мышей в моделях ПМЗО № 1 и № 2 была в 1,5–2 раза (p < 0,05) меньше, чем в соответствующих контролях.

Заключение. Последовательная подкожная перевивка мышиной B16/F10 и крысиной С45 самцам мышей BALB/c Nude увеличивала злокачественный потенциал каждой из опухолей: опухоли появлялись раньше и росли активнее, что способствовало уменьшению продолжительности жизни животных. Последовательная подкожная перевивка мышиной B16/F10 и крысиной КГ самкам мышей линии BALB/c Nude способствовала подавлению опухолевого роста мышиной В16/F10 и увеличивала злокачественный потенциал крысиной КГ.

Цель исследования. Провести анализ физического и нервно-психического развития пациентов детского возраста, прошедших курс краниального облучения в период с 2015 по 2020 гг. в отделении радиотерапии ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России и оценить риск развития постлучевых осложнений.

Материалы и методы. Под наблюдение в отделение детской онкологии ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России было госпитализировано 17 детей в возрасте от 3 до 17 лет. Все дети прошли курс конформной лучевой терапии тотально на область головного мозга и первых двух шейных позвонков в отделении радиотерапии ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России. 13 пациентов (76,7 %) прошли курс лучевой терапии ввиду профилактики нейролейкоза с суммарной очаговой дозой 12 Гр (разовая очаговая доза составила 2 Гр), 2 пациента с подтвержденным рецидивом острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) (11,65 %), 1 пациент с подтвержденным диагнозом нейролейкоза (5,8 %) и 1 пациент из группы высокого риска (5,8 %) – с суммарной очаговой дозой 18 Гр (разовая очаговая доза составила 2 Гр). Дальнейшее диспансерное наблюдение проводилось на базе ГБУ РО «Областная детская клиническая больница» в течение 75 мес.

Результаты. Ни у одного из выживших пациентов не было выявлено задержки физического развития. У двух пациентов (11,65 %) были жалобы на повышенную утомляемость, снижение концентрации внимания; один пациент (5,8 %) проявлял немотивированные раздражительность и агрессию во время осмотра. Интеллектуальное развитие соответствовало возрасту у всех пациентов (100 %). Один пациент (5,8 %) испытывал эпизоды тошноты и рвоты (1 степень по шкале CTCAE), три пациента (17,7 %) страдали от головной боли (2 степень по шкале CTCAE), три пациента (17,7 %) предъявляли жалобы на подъем температуры тела до 38 °C (1 степень по шкале CTCAE). Из 17 пациентов с ОЛЛ погибло двое детей в связи с прогрессированием болезни.

Заключение. Учитывая разные временные промежутки между лечением и моментом проведения исследования (от 9 до 75 мес.), краниальное облучение демонстрирует относительную безопасность для пациентов, проходящих лечение в критические периоды развития как физической, так и нервно-психической сферы. Однако, объективная оценка перспективы развития затруднена ввиду относительно маленького срока после прохождения терапии (от 9 до 75 мес.) и небольшой выборки пациентов.

Опухоли злокачественной природы, локализующиеся в области головы и шеи, остаются одной из сложнейших проблем при лечении в современной онкологии. Заболеванию подвержена преимущественно трудоспособная часть населения (от 30 до 60 лет). Опухолевые поражения околоносовых пазух приводят к инвалидизации, а также к высокой смертности населения. В общей структуре онкологической заболеваемости опухоли головы и шеи составляют 20–30 %. Жалобы при наличии злокачественной опухоли околоносовых пазухах в начальных стадиях незначительные, общее состояние больных не страдает и продолжительное время они не обращаются к врачу. В итоге, пациенты начинают лечение, когда опухолевый процесс достигает III–IV стадии заболевания. В нашей статье представлена наиболее полная информация о причинах возникновения, частоте встречаемости, особенностях течения злокачественных новообразований околоносовых пазух, современных методах диагностики и комплексного лечения этой категории пациентов. Несмотря на большие достижения в лечении злокачественных опухолей представленной локализации, показатели трех- и пятилетней выживаемости остаются неудовлетворительными, в связи с чем, необходим поиск новых эффективных методов лечения. В настоящее время основными методами лечения злокачественных образований данной локализации являются комбинированный и комплексный (сочетание хирургических вмешательств, лучевой терапии и химиотерапии). Стандартным подходом в лечении является радикальное хирургическое удаление первичной опухоли и метастатически-измененных лимфоузлов с последующей лучевой или одномоментной химиолучевой терапией. Химиотерапия в моноварианте используется при наличии нерезектабельных первичных или рецидивных опухолей, отдаленных метастазов или отказе пациента от радикальной хирургической операции. Неоспоримой является необходимость поиска путей совершенствования существующих и разработки новых методов лечения. Также с целью повышения выявляемости болезни на ранних стадиях необходимо обучение врачей первичного звена диагностике опухолевого поражения околоносовых пазух, проявлению онконастороженности узких специалистов (стоматологов, оториноларингологов, челюстно-лицевых хирургов, дерматологов).

Рак легкого (РЛ) занимает первое место в структуре общей онкологической заболеваемости мужского населения. Ежегодно в мире РЛ диагностируется более чем у 1,8 миллиона человек и остается основной причиной смертности от злокачественных новообразований как в развивающихся, так и в развитых странах, а 5 летняя выживаемость, достигающая 19 % вызывает разочарование. Подобные неудовлетворительные исходы объясняются многими факторами, включая диагностику РЛ на поздней стадии, когда излечение остается редким при доступных на сегодняшний день методах лечения. Немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) с хромосомной перестройкой киназы анапластической лимфомы (ALK) чувствителен к таргетной терапии ингибиторами тирозинкиназы (ТКИ). Опухолевые клетки, содержащие слияние ALK, чувствительны к ингибиторам TKИ – таргетным препаратам, которые существенно улучшили результаты лечения больных ALK-позитивным НМРЛ, половина из которых выживают более 6,8 года после установления диагноза. Количество пациентов с ALK-позитивным НМРЛ варьируется, так ALK реаранжировки обнаруживаются примерно в 3–7 % аденокарцином легкого, что составляет до 60 000 новых случаев заболевания ежегодно во всем мире. ALK-позитивный НМРЛ наблюдается почти исключительно при аденокарциномах, ассоциированных с лицами более молодого возраста, мужского пола и никогда не курившими или курившими мало. Больным ALK-позитивным НМРЛ I–III стадии показано лечение аналогичное пациентам с НМРЛ дикого типа, включая хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию или мультимодальное лечение в зависимости от стадии опухолевого процесса. В последние десятилетие разработано несколько ALK ТКИ и среди них алектиниб, который в настоящее время является препаратом выбора первой линии терапии больных, не получавших лечения. Изучение механизмов резистентности привело к разработке ингибиторов ALK следующего поколения, которые лучше проникают в центральную нервную систему, активно воздействуя на метастазы в головном мозге. Данный обзор освещает современное состояние и перспективы развития терапии ALK-позитивного НМРЛ.

Аномальная копийность генов – особый типом генетических полиморфизмов, является отличительной чертой большинства солидных опухолей, включая колоректальный рак. Аномальная копийность генов приводит к специфическому для опухоли геномному дисбалансу, который проявляется уже в предраковых поражениях-предшественниках. Целью данного обзора стала систематизация разобщенных данных о наблюдаемых при колоректальном раке изменениях копийности генов и их влиянии на исход заболевания и ответ на терапию. Были проанализированы данные 58 исследований по изменению числа копий генов и их экспрессии в первичных карциномах, клеточных линиях и экспериментальных моделях. В данном обзоре рассмотрен спектр генетических изменений, которые приводят к колоректальному раку, описаны наиболее частые изменения количества копий генов на разных стадиях заболевания, и изменения количества копий генов, которые потенциально могут повлиять на исход болезни отдельных пациентов или их ответ на проводимую терапию. Фактически, аберрантная копийность генов как форма хромосомного дисбаланса затрагивает целый ряд генов, обеспечивающих метаболическое избирательное преимущество для опухолевой клетки. Изменения числа копий генов у больных колоректальным раком не только положительно коррелируют с изменениями их экспрессии, но также влияют на уровни транскрипции генов в масштабе всего генома. Аберрантная копийность генов тесно связана с исходом заболевания и ответом на лечение 5 фторурацилом, иринотеканом, цетуксимабом и бевацизумабом. Тем не менее, возможность трансляции показателя копийности генов в клиническую практику требует дальнейших исследований.